La division chez Escherichia coli est déclenchée par un mécanisme de détection de la taille plutôt que par un mécanisme de synchronisation.

Résumé Contexte De nombreux organismes coordonnent la croissance et la division cellulaire par des mécanismes de contrôle de la taille : les cellules doivent atteindre une taille critique pour déclencher un événement du cycle cellulaire. On suppose souvent que la division bactérienne est contrôlée de cette manière, mais les preuves expérimentales à l'appui de cette hypothèse font encore défaut. Des arguments théoriques montrent que le contrôle de la taille est nécessaire pour maintenir l'homéostasie de la taille dans le cas d'une croissance exponentielle des cellules individuelles. Néanmoins, si la loi de croissance s'écarte légèrement de la loi exponentielle pour les très petites cellules, l'homéostasie peut être maintenue grâce à une simple "minuterie" déclenchant la division. Par conséquent, décider si le contrôle de la division chez les bactéries repose sur un mécanisme de " timer " ou de " sizer " nécessite des comparaisons quantitatives entre les modèles et les données. Résultats Les hypothèses de timer et de sizer trouvent une expression naturelle dans des modèles basés sur des équations différentielles partielles. Ici, nous testons ces modèles avec des données récentes sur la croissance unicellulaire d'Escherichia coli. Nous démontrons qu'un mécanisme de minuterie indépendant de la taille pour le contrôle de la division, bien que théoriquement possible, est quantitativement incompatible avec les données et extrêmement sensible à de légères variations de la loi de croissance. En revanche, un modèle de sizer est robuste et s'ajuste bien aux données. En outre, nous avons testé l'effet de la variabilité des taux de croissance individuels et du bruit dans le positionnement du septum et nous avons constaté que le contrôle de la taille est robuste à ce bruit phénotypique. Conclusions Les confrontations entre les modèles de cycle cellulaire et les données souffrent généralement d'un manque de données de haute qualité et de techniques d'estimation statistique appropriées. Ici, nous avons surmonté ces limitations en utilisant des mesures de haute précision de dizaines de milliers de cellules bactériennes uniques combinées à des méthodes d'inférence statistique récentes pour estimer le taux de division dans les modèles. Nous fournissons donc la première évaluation quantitative précise de différents modèles de cycle cellulaire.